ComenteazăCu toate acestea, impactul medicametului asupra vieții de zi cu zi a oamenilor este încă dezbătut. El funcționează în stadiile incipiente ale bolii, așa că majoritatea bolnavilor ar pierde ajutorul oferit de el, fără o revoluție în depistarea foarte devreme a bolii.
Lecanemab atacă beta-amiloidul care se acumulează în creierul persoanelor cu Alzheimer și pentru un domeniu medical plin de disperare și dezamăgire, unii văd rezultatelel ultimelor studii legate de lecanemab ca un punct de cotitură triumfător.
Alzheimers Research UK a declarat că descoperirile sunt de o mare importanță pentru viitor.
Unul dintre cei mai importanți cercetători la nivel mondial din spatele întregii idei de a viza amiloidul, apărută încă de acum 30 de ani, profesorul John Hardy, a spus că este ceva „istoric” și e optimist că „asistăm la începutul terapiilor pentru Alzheimer”.
Profesorul Tara Spires-Jones, de la Universitatea din Edinburgh, a spus că rezultatele cercetării de-a lungul timpului au fost „o mare problemă, deoarece aveam o rată de eșec de 100%, de mult timp”.
În prezent, persoanelor cu Alzheimer li se administrează alte medicamente pentru a ajuta la gestionarea simptomelor, dar niciunul nu schimbă cursul bolii.
Lecanemab este un anticorp asemenea celor pe care organismul îi produce pentru a ataca virusurile sau bacteriile, care a fost conceput pentru a spune sistemului imunitar să curețe amiloidul din creier.
Amiloidul este o proteină care se adună în spațiile dintre neuronii din creier și formează plăci distinctive care sunt unul dintre semnele clare ale bolii Alzheimer.
Studiul pe scară largă despre medicament a implicat 1.795 de voluntari cu Alzheimer în stadiu incipient. Se administrau perfuzii de lecanemab la fiecare două săptămâni.
Rezultatele, prezentate la conferința Clinical Trials on Alzheimers Disease din San Francisco și publicate în New England Journal of Medicine, arată că nu e vorba despre un leac miracol. Boala a continuat să le fure oamenilor puterea creierului, dar acest declin a fost încetinit cu aproximativ un sfert, pe parcursul celor 18 luni de tratament.
Datele sunt deja evaluate de autoritățile de reglementare din SUA, care vor decide în curând dacă lecanemab poate fi aprobat pentru o utilizare mai largă. Dezvoltatorii, companiile farmaceutice Eisai și Biogen, plănuiesc să înceapă procesul de aprobare în alte țări anul viitor.
Numărul bolnavilor de Alzheimer va depăși 139 de milioane până în 2050
David Essam, care are 78 de ani și e din Kent, Marea Britanie, a participat la studiul internațional.
Boala lui Alzheimer l-a obligat să renunțe la munca de tâmplar, pentru că nu-și mai putea aminti cum să construiască un birou, sau să-și folosească uneltele. Acum folosește un ceas digital, deoarece nu poate spune ora folosind un cadran de ceas.
„Nu mai este omul care a fost, are nevoie de ajutor în majoritatea lucrurilor, memoria lui în general este aproape inexistentă”, a spus soția sa, Cheryl. Dar ea a recunoscut că studiul a dat speranță familiei.
„Dacă cineva poate încetini [Alzheimer] și în cele din urmă poate opri totul, ar fi genial, pentru un lucru oribil”, a spus David.
Există mai mult de 55 de milioane de oameni în lume precum David, iar numărul bolnavilor de Alzheimer se estimează că va depăși 139 de milioane până în 2050.
Există o dezbatere în rândul oamenilor de știință și al medicilor cu privire la impactul în „lumea reală” al lecanemabului. Declinul mai lent cu ajutorul medicamentului a fost observat folosind evaluările simptomelor unei persoane. Este vorba despre o scară de 18 puncte, variind de la demență normală la demență severă. Cei care au luat medicamentul erau cu 0,45 de puncte mai bine.
Profesorul Spires-Jones a spus că a fost un „efect mic” asupra bolii, dar „deși nu este dramatic, l-aș accepta ca un început”.
Dr Susan Kohlhaas, de la Alzheimers Research UK, a spus că a fost un „efect modest, dar ne oferă un mic de punct de sprijin” și următoarea generație de medicamente va fi mai bună.
Există și riscuri. Scanările creierului au arătat un risc de sângerare a creierului (17% dintre participanți) și umflare a creierului (13%). În general, 7% dintre persoanele cărora li s-a administrat medicamentul au trebuit să se oprească, din cauza efectelor secundare.
O întrebare crucială este ce se întâmplă după cele 18 luni de tratament, iar răspunsurile sunt încă speculații.
Dr. Elizabeth Coulthard, care tratează pacienții la North Bristol NHS Trust, spune că oamenii au, în medie, șase ani de viață independentă, odată ce apare o deficiență cognitivă ușoară.
Încetinirea evoluției cu un sfert și ar putea echivala cu 19 luni în plus de viață independentă, „dar nu știm încă asta”, spune ea.
Este chiar plauzibil din punct de vedere științific că eficacitatea ar putea fi mai mare în studiile de tratament mai lungi.
Apariția medicamentelor care modifică cursul bolii pune mari întrebări dacă serviciul de sănătate este pregătit să le folosească. Medicamentele trebuie administrate la începutul bolii, înainte de a se produce prea multe leziuni la nivelul creierului, dar majoritatea persoanelor ajung să descopere că au boală în stadii mult mai avansate.
Acest lucru necesită ca oamenii să se prezinte la cele mai timpurii semne ale problemelor de memorie la doctor și medicii să îi trimită să efectueze teste de amiloid, fie scanări ale creierului, fie analize ale lichidului spinal, pentru a determina dacă au Alzheimer sau o altă formă de demență. În prezent, doar 1-2% dintre persoanele cu demență fac de teste.
„Există o prăpastie enormă între furnizarea actuală de servicii și ceea ce trebuie să facem pentru a oferi terapii de modificare a bolii”, a spus dr. Coulthard.
Ea a spus că, în prezent, doar cei care locuiesc în apropierea centrelor medicale mari sau plătesc în privat pot beneficia de astfel de analize.
Oamenii de știință au subliniat, de asemenea, că amiloidul este doar o parte din imaginea complexă a bolii Alzheimer și nu ar trebui să devină singurul obiectiv al terapiilor.
Sistemul imunitar și inflamația sunt puternic implicate în boală, iar o altă proteină toxică numită tau este cea care se găsește acolo unde celulele creierului mor de fapt. „Acolo aș paria”, a spus profesorul Spires-Jones.
Ea a adăugat: „Sunt foarte încântată că suntem pe punctul de a înțelege suficient pentru a privi în întreg problema și ar trebui să avem ceva care să facă o diferență mai mare într-un deceniu și ceva”.